Пример перевода в области медицины

ЗУД

Кожа – это самый большой орган человеческого тела, а зуд – наиболее часто встречающийся симптом кожной патологии. Врачи сталкиваются с проявлениями кожного зуда ежедневно. Зуд – это неприятные ощущения, вызывающие желание почесаться (чесательный рефлекс). Этот симптом может возникать в любом возрасте и сопровождать множество дерматологических и системных заболеваний. Зуд также может носить общий характер и не иметь явной этиологии.
Патофизиология

Причиной возникновения зуда могут стать не только физические раздражители, такие как воздействие тонкой проволокой, электрическим током или тепловое воздействие, но и химические раздражители, к примеру: гистамин, серотонин, вещество Р. Простагландины и сухая кожа, хоть и не являются причиной зуда сами по себе, способны понижать порог чувствительности, что приводит к зуду. Рецепторы зуда – свободные мякотные (миелиновые) кистеобразные ноцирецепторы эпидермиса. Мякотные С-волокна переносят сигнал зуда по афферентным проводящим путям, сигнал проникает в спинной рог (серого вещества) спинного мозга, входит в синапс, пересекает срединную линию, и поднимается к таламусу по спинобугорному (спиноталамическому) пути, в составе которого рядом с волокнами, передающими зуд, идут болевые волокна. Третичные нейроны проводят зуд от таламуса к высшим центрам, отвечающим за восприятие зуда сознанием.



Факторы ЦНС способны изменять наше восприятие зуда в сторону усиления или подавления ощущений. Примером торможения реакции может служить расчесывание зудящего участка кожи. В основе расчесывания лежит принцип входного (воротного) контроля над афферентной сенсорной деятельностью. При этом одновременное раздражение мякотных нервных волокон большого диаметра приводит к пресинаптическому торможению и подавлению раздражения афферентных волокон меньшего размера таким образом, что вызываемые ими ощущения будут сглажены или вовсе исчезнут. Расчесывание стимулирует раздражение мякотных А-волокон большого диаметра, что посредством синаптической передачи приводит к подавлению (торможению) раздражения афферентных С-волокон меньшего диаметра, передающих ощущение зуда. Психологические факторы, такие как эмоции или прошлый опыт, могут также влиять на систему входного контроля и изменять восприятие зуда. Дополнительное действие на зуд со стороны ЦНС оказывают энкефалины и опиоидные рецепторы. Связывание энкефалинов с опиоидными рецепторами приводит к снятию болевого синдрома, но вместе с тем может вызывать и зуд. Фармакологическим примером такого феномена может служить кожный зуд у более половины пациентов, интраспинально или эпидурально получавших морфин. Блокада опиоидных рецепторов введением конкурентного антагониста, такого как налоксон, приводит к ослаблению или исчезновению зуда. Вводимый парэнтерально налоксон успешно применяется для лечения зуда у пациентов с холестазом.



Основной медиатор зуда – гистамин. Высвобождаясь из тучных клеток, гистамин взаимодействует с H1 рецепторами, вызывая зуд. Однако, принцип влияния гистамина на зуд, сопровождающий многие дерматологические и общие заболевания, остается невыясненным. Искусственно вызванный зуд всегда сопровождается кожной реакцией с яркой симптоматикой (покраснением, волдырями и гиперемией кожных покровов), тогда как большинство клинических проявлений зуда не имеет такой симптоматики.

Кроме того, повторный ввод гистамина в одно и то же место приводит к тахифилаксии. Антигистамины часто оказываются неэффективными в лечении (снятии симптомов) зуда. Появилось предположение о том, что неизвестный ранее цитокин является медиатором зуда в такого рода болезнях, как атопический дерматит. В поддержку этой версии свидетельствует противозудная эффективность циклоспорина А (ингибитор цитокинов) при атопическом дерматите, красном плоском лишае и грибовидном микозе. Вещество Р и серотонин также являются медиаторами зуда. Пептиды, такие как брадикинин, вазоактивный интестинальный полипептид, нейротензин, секретин и вещество P, скорее вызывают интенсивное высвобождение (мощный выброс) гистамина, нежели сами являются медиаторами зуда. Простагландины модулируют зуд, но не вызывают его. Простагландин Е снижает порог чувствительности при гистаминовом зуде.
Клинические проявления кожного зуда

Кожный зуд может сопровождать многие заболевания кожи. Ксероз – наиболее распространенное заболевание кожи, сопровождаемое зудом. Наиболее часто патологическая сухость кожи (ксероз) встречается у людей старшего возраста. При постановке диагноза учитываются гигиенические особенности (привычки, потребности) пациента, использование смягчающих косметических средств для кожи, испытываемое пациентом чувство жжения или покалывания, а также выявленное при врачебном осмотре усиление кожного рисунка с чешуйками шелушащейся кожи и сухими участками.



Чесотку бывает сложно обнаружить, особенно у чистоплотных пациентов. Нередки случаи, когда единственным признаком заболевания у таких пациентов является чесоточный ход на стопе. При обнаружении чесотки соскоб кожи содержит следы жизнедеятельности и яйца клеща. Иногда в соскобе содержится только часть клеща, например, его ножка.



Атопический дерматит – весьма распространенное заболевание, сопровождающееся сильнейшим зудом. Его также называют зуд с высыпанием. Пациенты отмечают, что ощущение зуда предшествует появлению сыпи, характерной для экзематозного дерматита. При внимательном изучении анамнеза, как правило, выявляется индивидуальная или семейная предрасположенность к атопическим болезням, аллергия, сенная лихорадка или астма. Простой или аллергический контактный дерматит представляет собой еще один распространенный пример кожного зуда. Простой контактный дерматит бывает вызван прямым токсическим воздействием вещества на кожу, тогда как аллергический контактный дерматит представляет собой реакцию гиперчувствительности IV типа к некоторым веществам (например, ароматизаторам, некоторым видам растений, консервантам, резиновым изделиям, красителям, некоторым мед. препаратам для местного применения). Контактный дерматит начинается как локальное явление, но в тяжелых случаях может перейти в генерализованную форму, поражая участки кожи, никогда не контактировавшие с поражающим веществом.



При отсутствии кожного заболевания зуд может быть сопутствующим симптомом одного из общих заболеваний.



С началом применения гемодиализа в клинической практике отмечается значительный рост случаев возникновения зуда при хронической почечной недостаточности: с 13% до начала применения гемодиализа в 1932 г. до 86% случаев у современных пациентов, получающих гемодиализ. В настоящее время 25% пациентов с почечной недостаточностью, не получающих лечение диализом, жалуются на зуд. Он часто возникает приступообразно, в 56 процентах случаев зуд локализован, в 44 процентах носит общий характер. Зуд может усиливаться непосредственно перед следующим сеансом гемодиализа, что, возможно, свидетельствует о накоплении вызывающих зуд метаболитов. У части пациентов, напротив, зуд обостряется во время или сразу после диализа, часто наблюдается ухудшение в летний период. Патофизиология уремического зуда до сих пор неясна. Лечение такого зуда ультрафиолетовыми лучами спектра В или ультрафиолетовыми лучами спектра А с псораленом дает положительные результаты с ремиссией до 18 месяцев. Механизм влияния УФ излучения на уремический зуд не изучен, но можно предположить, что эффективность достигается благодаря системному воздействию лучей на организм. Эта догадка подкрепляется свидетельствами пациентов, получавших УФ лечение половины тела, об общем снижении симптомов зуда во всем организме, без локализации на месте, подвергавшемся лечению. В дополнение к ультрафиолетовой терапии при повышенной сухости кожи помогает бальнеотерапия с полидоканолом. Антигистаминные препараты эффективны только при употреблении больших доз, обладающих сильным седативным действием. Положительный результат дает прием активированного угля в дозировке 6г в день. Подтверждена эффективность капсаицинового крема 0,025% в терапии уремического зуда умеренной и тяжелой степени. Действие капсаицина обусловлено истощением запасов вещества Р из чувствительных нервных волокон типа С.

ОРИГИНАЛ:
PRURITUS

The skin is the largest organ in the human body, and the skin's most common symptom is itch. Thus pruritus presents a daily challenge to the clinician. Itch is defined as the unpleasant sensation that evokes the desire to scratch. Pruritus is present in every age group. It can be associated with many dermatologic, as well as systemic, diseases. Itch can also be generalized without an obvious etiology.
Pathophysiology

Pruritus can be evoked by physical stimuli, such as a thin wire, electrical stimuli, and thermal heat, and chemical stimuli, such as histamine, serotonin, and substance P. Prostaglandins and dry skin, although not stimuli by themselves, both lower the threshold for evoking itch. Itch receptors are free unmyelinated penicillate nociceptors in the epidermis. Unmyelinated C fibers carry the sensation of itch along the afferent pathway. These enter the dorsal horn of the spinal cord, synapse, cross the midline, and ascend in the spinothalamic tracts closely associated with pain fibers to the thalamus. Tertiary neurons ascend from the thalamus to higher centers that regulate the conscious perception of itch.

CNS factors can modulate our perception of itch by either amplifying or inhibiting the sensation. An example of inhibition is the effect of scratching an itch. Scratching demonstrates the concept of gating of sensory afferent activity. In this system, simultaneous firing of large-diameter myelinated fibers can presynaptically inhibit firing of smaller afferent fibers so that the sensations they usually evoke would be diminished in intensity or not perceived. Scratching stimulates firing of large-diameter myelinated A fibers that can presynaptically inhibit the firing of smaller afferent C fibers carrying itch. Psychologic factors, such as emotion and past experience, may also act on the gate-control system and modify the perception of itch. An additional central influence on itch involves the enkephalins and opioid receptors in the CNS. When enkephalins bind to opioid receptors, they relieve pain and may cause itch. A pharmacologic example is the itching seen in more than 50% of patients who receive intraspinal or epidural morphine. When the opioid receptors are blocked by administration of a competitive antagonist, such as naloxone, itching is diminished or disappears. Parenteral naloxone has been used successfully in treating itching in cholestasis.

Histamine is the classic mediator of pruritus. Derived from mast cells, histamine acts on H1 receptors to cause itch. But how histamine mediates itch in many dermatologic and general diseases is a paradox. Experimentally induced itching is always associated with wheal and flare, yet most clinical itch is not. Also, repeat injections of histamine at the same site results in tachyphylaxis. Antihistamines are often ineffective in relieving itch. An unknown cytokine has been proposed as mediator of itch in diseases such as atopic dermatitis. Supporting this is the antipruritic effect of cyclosporin A (a cytokine inhibitor) in atopic dermatitis, lichen planus, and mycosis fungoides. Substance P and serotonin also mediate itch. Peptides, such as bradykinin, vasoactive intestinal polypeptide, neurotensin, secretin, and substance P, are potent histamine releasers rather than primary mediators of itch. Prostaglandins modulate rather than cause itch. Prostaglandin E lowers the threshold for histamine-induced itch.
Clinical pruritus

Pruritus may be associated with numerous skin diseases. Xerosis is the most common skin disease causing pruritus, particularly in the elderly. A careful history of bathing habits, use of emollients, whether patients experience concomitant burning and stinging, as well as physical examination showing increased skin markings with plates of scale and dryness, make this diagnosis.

Scabies can be difficult to find, especially in a fastidious patient. A single burrow on the heel of the foot is sometimes the only sign in these patients. If a patient has scabies, it should be possible to demonstrate a mite or eggs on skin scraping. Sometimes only part of a mite, such as a leg, will be found on skin scraping.

Atopic dermatitis is a very common, frustrating cause of severe itching. Often called the itch that rashes, patients report itching and scratching preceding the development of the rash characterized by eczematous dermatitis. Careful history usually elicits a personal or family atopic diathesis with allergies, hay fever, or asthma. Contact dermatitis, either irritant or allergic, is a very common cause of itching. Irritant dermatitis is caused by a direct toxic effect of a substance on the skin, whereas allergic contact dermatitis is a type IV hypersensitivity reaction to substances such as fragrance, plants, preservatives, rubber products, dyes, and some topically applied medications. Contact dermatitis begins as a local phenomenon, but when severe can become a generalized dermatitis, affecting areas of the skin that have never been in contact with the offending substance.

If no skin disease is evident, pruritus may be a symptom of one of the systemic diseases associated with pruritus.

A dramatic increase in the incidence of pruritus in chronic renal failure has occurred since the advent of hemodialysis: from 13% before the advent of dialysis in 1932 to 86% of dialysis patients at present. Currently, 25% of renal failure patients treated without dialysis complain of itching. The itch, often occurring in severe paroxysms, was generalized in 44% and localized in 56% of patients. Pruritus can be severe just before the patient's next dialysis, suggesting accumulation of pruritogenic metabolites; in other patients it is most severe during or immediately following dialysis and is often worse in summer. The pathophysiology of uremic pruritus is unclear. Treatment with UVB or psoralen plus UVA (PUVA) has been successful with remissions of up to 18 months. The mechanism for UV effect on uremic pruritus is unknown but may be due to a systemic effect, since patients who receive this treatment to only half their body noticed a generalized improvement in their itch without localization to the treated side. In addition to UV light, balneotherapy with polidocanol may be helpful if the patient is xerotic; antihistamines are of little value unless used in large soporific doses. Activated charcoal, 6 gm/day, has been effective. Topical capsaicin cream 0.0255% was shown to be effective in moderate and severe uremic pruritus. Capsaicin acts by depleting substance P from type C sensory nerves.